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              (gé),英文cadmium,源自kadmia,“泥土”的意思,1817年發現。和鋅一同存在于自然界中。它是一種吸收中子的優良金屬,制成棒條可在核反應堆內減緩鏈式裂變反應速率,而且在鋅-鎘電池中頗為有用。它的

            硫化物顏色鮮明,用來制成鎘黃顏料。

                  在自然界中主要成硫鎘礦而存在;也有小量存在于鋅礦中,所以也是鋅礦冶煉時的副產品。鎘的主要礦物有硫鎘礦(CdS),貯存于鋅礦、鉛鋅礦和銅鉛鋅礦石中。鎘的世界儲量估計為 900萬噸。


              亞洲是全球最大的初級鎘金屬產區,以中國、韓國、日本為主。

              2011年受日本東北部地震的影響,日本境內幾個主要的鎘生產基地暫時關閉,2012年日本相關企業的逐步復工促進了全球鎘產量的增長,據統計2012年全球鎘產量為2.3萬噸。

              根據美國國家地質局2013年1月發布的全球礦產統計數據:2012年中國鎘產量為7000噸,占全球總產量的30.43%;2012年朝鮮鎘產量為4100噸,占全球總產量的17.83%。

              一.用途特點

              1.用于制造合金:鎘作為合金組土元能配成很多合金,如含鎘0.5%~1.0%的硬銅合金,有較高的抗拉強度和耐磨性。鎘(98.65%)鎳(1.35%)合金是飛機發動機的軸承材料。很多低熔點合金中含有鎘,著名的伍德易熔合金中含有鎘達12.5%。

              2.鎘具有較大的熱中子俘獲截面因此含銀(80%)銦(15%)鎘(5%)的合金可作原子反應堆的(中子吸收)控制棒。

              3.鎘的化合物曾廣泛用于制造(黃色)顏料、塑料穩定劑、(電視映像管)熒光粉、殺蟲劑、殺菌劑、油漆等。

              4.用于電鍍等。鎘氧化電位高,故可用作鐵、鋼、銅之保護膜,廣用于電鍍防腐上,但因其毒性大,這項用途有減縮趨勢。

              5.用于充電電池:鎳—鎘和銀—鎘、鋰-鎘電池具有體積小、容量大等優點

              6.鎘還用于制造電工合金,如電器開關中的電觸頭大多采用銀氧化鎘材料,具有導電性能好,燃弧小,抗熔焊性能好等優點,廣泛的用于家用電器開關,汽車繼電器等,但是由于鎘有毒并且受歐盟《報廢電子電器設備指令》(WEEE)和《關于在電子電器設備中限制使用某些有害物質的指令》(RoHS)兩項指令的影響[5]  ,電器開關中的銀氧化鎘材料逐漸被環保材料如銀氧化錫,銀鎳材料所取代。

              二.生物毒性

              鎘會對呼吸道產生刺激,長期暴露會造成嗅覺喪失癥、牙齦黃斑或漸成黃圈,鎘化合物不易被腸道吸收,但可經呼吸被體內吸收,積存于肝或腎臟造成危害,尤以對腎臟損害最為明顯。還可導致骨質疏松和軟化。

              危害

              有急性、慢性中毒之分。吸入含鎘氣體可致呼吸道癥狀,經口攝入鎘可致肝、腎癥狀。

              鎘不是人體的必需元素。人體內的鎘是出生后從外界環境中吸取的,主要通過食物、水和空氣而進入體內蓄積下來。

              鎘的吸收和代謝鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量約占總進入量的25~40%。每日吸20支香煙,可吸入鎘2~4ug。鎘經消化道的吸收率,與鎘化合物的種類,攝入量及是否共同攝入其它金屬有關。例如鈣、鐵攝入量低時,鎘吸收可明顯增加,而攝入鋅時,鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘,主要與紅細胞結合。

              肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官,兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。據估計,40~60歲的正常人,體內含鎘總量約30mg,其中10mg存于腎,4mg存于肝,其余分布于肺、胰、甲狀腺、睪丸、毛發等處。器官組織中鎘的含量,可因地區、環境污染情況的不同而有很大差異,并隨年齡的增加而增加。

              進入體內的鎘主要通過腎臟經尿排出,但也有相當數量由肝臟經膽汁隨糞便排出。鎘的排出速度很慢,人腎皮質鎘的生物學半衰期是10~30年。

              臨床表現

              鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。中毒早期表現咽痛、咳嗽、胸悶、氣短、頭暈、惡心、全身酸痛、無力、發熱等癥狀,嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎,有明顯的呼吸困難、胸痛、咯大量泡沫血色痰,可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調

              制或存放酸性食物或飲料,飲食中可能含鎘,誤食后也可引起急性鎘中毒。潛伏期短,通常經10~20分鐘后,即可發生惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。嚴重者伴有眩暈、大汗、虛脫、上肢感覺遲鈍、甚至出現抽搐、休克。一般需經3~5天才可恢復。

              長期吸入鎘可產生慢性中毒,引起腎臟損害,主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質,腎小球的濾過功能雖多屬正常,但腎小管的回收功能卻減退,并且尿鎘的排出增加。

              鎘作業工人的肺氣腫、貧血及骨骼改變也有報道,但這些改變與鎘接觸的確切關系尚不能肯定。國外也有報道接觸氧化鎘的工人前列腺癌發病率較高。

              急性

              急性鎘中毒,根據接觸史和呼吸道癥狀,診斷不難。慢性鎘中毒除職業史和臨床癥狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。

              急性鎘中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸后上述癥狀減輕。經4~10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭??诜k化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎,有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛,重者有虛脫。

              慢性

              慢性鎘中毒的早期腎臟損害表現為尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。晚期患者出現慢性腎功能衰竭。肺部表現為慢性進行性阻塞性肺氣腫,最終導致肺功能減退。慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮,其他尚有食欲減退、惡心、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘者見有肺癌發病率增高。

              日本報告因攝食被鎘污染的水源引起的一種慢性鎘中毒稱"痛痛病"。臨床表現為背和腿疼痛、腹脹和消化不良,嚴重患者發生多發性病理性骨折。實驗室檢查有腎小管再吸收功能障礙,尿鈣和尿磷酸鹽排泄增加,血鈣降低等。痛痛病經流行病學調查認為與鎘有關。痛痛病以育齡婦女多見,故考慮除鎘外,尚有營養缺乏、鈣丟失和內分泌等因素。

              三.防治

              吸入大量氧化鎘煙霧所致的急性中毒,其治療與一般刺激性氣體中毒的處理相同。關鍵在于防止肺水腫。

              應及早撤離出事現場、保持安靜,臥床休息,吸入氧氣,保持呼吸道暢通,可用10%硅酮霧化吸入,以消除泡沫,腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性,宜早期定量使用。限制液體入量,給予抗生素防止繼發感染,急性食入性鎘中毒時主要采用對癥治療,給予大量補液、注射阿托品用來止吐和消除腹痛。

              慢性鎘中毒引起腎臟損害者,膳食中應增加鈣和磷酸鹽的攝入,供給充足的鋅和蛋白質,金屬絡合劑依地酸二鈉鈣(caNa2EDTA)可增加鎘的排出,但可加重腎臟的損害。在急、慢性中毒時均不主張使用。有報道口服氮川三乙酸(NTA)能促使鎘排出(主要經由糞便),從而降低在體內的蓄積,而不損害腎臟功能。

              為了預防鎘中毒,熔煉、使用鎘及其化合物的場所,應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外,操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。

              鎘污染土壤,可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染,主要通過兩種形式,一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散,經自然沉降,蓄積于工廠周圍土壤中,另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田,使土壤受到鎘的污染。因此為了防止鎘對環境的污染,必須做好環境保護工作,嚴格執行鎘的環境衛生標準。

              四.安全標準

              歐盟

              歐盟將鎘列為高危害有毒物質和可致癌物質并予以規管。

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